Le vitiligo provoque

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Bien que plusieurs hypothèses aient été suggérées comme déclencheurs possibles vitiligo, les études impliquent fortement que les changements dans le système immunitaire sont responsables de la maladie. Le vitiligo a été proposé pour être une maladie multifactorielle avec une sensibilité génétique et des facteurs environnementaux qui joueraient un rôle important. 

Le gène TYR code pour la protéine tyrosinase, qui n'est pas un composant du système immunitaire, mais est une enzyme mélanocytaire qui catalyse la biosynthèse de la mélanine et un autoantigène important dans le vitiligo généralisé. Les National Institutes of Health affirment que certains pensent que les coups de soleil peuvent causer ou exacerber la maladie, mais que cette idée n'est pas bien étayée par de bonnes preuves. 

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Immunisé

Les chercheurs pensent que l'auto-immunité joue un rôle dans le vitiligo. C'est lorsque votre système immunitaire identifie incorrectement une partie de votre corps, dans ce cas, les cellules appelées mélanocytes, que les étrangers et commencent à les attaquer. Les personnes atteintes d'autres maladies auto-immunes, en particulier la maladie de Hashimoto (qui affecte la glande thyroïde) et l'alopécie (qui provoque la chute des cheveux), sont également plus susceptibles de contracter le vitiligo.

Des variations des gènes qui font partie du système immunitaire ou des mélanocytes ont été associées au vitiligo. On pense également qu'elle est causée par le système immunitaire qui attaque et détruit les mélanocytes de la peau. 

Stress oxydatif

Le stress oxydatif est un déséquilibre dans certains types de composés (radicaux libres et antioxydants) impliqués dans différents processus physiologiques. Le déséquilibre peut être causé par l'exposition aux rayons UV, aux polluants ou à d'autres facteurs environnementaux. Les zones de votre corps touchées par le vitiligo sont connues pour être les plus vulnérables au stress oxydatif.

Associations auto-immunes

Le vitiligo est parfois associé à des maladies auto-immunes et inflammatoires telles que la thyroïdite de Hashimoto, la sclérodermie, la polyarthrite rhumatoïde, le diabète sucré de type 1, le psoriasis , Maladie d'Addison, anémie pernicieuse, alopécie areata, lupus érythémateux disséminé et maladie cœliaque. 

Parmi les produits inflammatoires de NALP1 figurent la caspase 1 et la caspase 7, qui activent l'interleukine-1β de la cytokine inflammatoire. L'interleukine-1β et l'interleukine-18 sont exprimées à des niveaux élevés chez les personnes atteintes de vitiligo. Dans l'une des mutations, la leucine, un acide aminé de la protéine NALP1, a été remplacée par de l'histidine (Leu155 → His). La protéine et la séquence d'origine sont hautement conservées dans l'évolution et se trouvent chez les humains, les chimpanzés, les singes rhésus et les bébés buissons. La maladie d'Addison (généralement une destruction auto-immune des glandes surrénales) peut également être observée chez les personnes atteintes de vitiligo.


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